Механизмы развития отеков

Гидростатический механизм. Ведущий патогенетический фактор отека - увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. В этой ситуации возрастает сила фильтрации, также площадь фильтрации (поверхность сосуда, через которую осуществляется переход воды из сосуда в ткань). Увеличение гидростатического давления в микрососудах происходит в итоге застоя крови, который, в свою очередь, может быть Механизмы развития отеков следствием понижения насосной функции сердца (при сердечной дефицитности), нарушения оттока крови из вен (при варикозной заболевания, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении вен малого таза беременной маткой). Вот почему подобные отеки именуют застойными.

Гидростатический механизм учавствует в развитии сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так именуемых механических отеков при физиологически протекающей Механизмы развития отеков беременности, также у здоровых лиц, профессия которых связана с долгим пребыванием в вертикальном положении (торговцы, парикмахеры и т.п.).

Онкотический механизм. Ведущий патогенетический фактор - понижение онкотического кровяного давления. При всем этом сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле, миниатюризируется, а сила и площадь фильтрации растут. Величина онкотического кровяного давления Механизмы развития отеков определяется концентрацией белка. Понижение концентрации белка в крови, а означает, включение онкотического механизма, может быть при алиментарном недостатке белка, значимых потерях белка с мочой (к примеру, при нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения в желудке и кишечном тракте), с плазмой (при ожоговой заболевания), повышении проницаемости стен сосудов для белка, понижении Механизмы развития отеков синтеза белка в печени (при печеночной дефицитности, цИрРозе печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по онкотическому механизму, именуют еще безбелковыми. Онкотический механизм является ведущим в формиро0ании голодных отеков, учавствует в развитии почечных, печеночных, сердечных отеков.

Мембраногенный механизм. Ведущий патогенетическии фактор - увеличение проницаемости стен сосудов для воДы и что Механизмы развития отеков более значимо, для белка. Белок по градиенту концентрации перемещается во внесосудистое место, вследствие чего миниатюризируется его концентрация в крови, понижается ее онкотичвское давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е. врубается онкотический механизм. По мере выхода белка из сосудистого русла вырастает его концентрация и, как следует увеличивается онкотическое Механизмы развития отеков давление в интерстициальной жидкости-Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является дополнительным фактором формирования отеков. В особенности ЯРК0 гиперонкия интерстициальной воды проявляет себя в очаге воспаления.

Проницаемость стены сосуда может повышаться под действием БАВ - медиаторов воспаления и аллергии (серотонин, гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F26), неких бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный Механизмы развития отеков). ядовитых веществ перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и рептилий (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт,люизит, фосген, дифосген), фосфорорганических соединений, угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислороде в токсических концентрациях, при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, также в критериях гипоксемии, ацидоза Механизмы развития отеков низкои скорости кровотока.

Мембраногенный механизм является главным в развитии токсических, воспалительных, аллергических отеков, также учавствует в формировании сердечных и почечных отеков.

Осмотический механизм. Ведущий патогенетический фактор - активная задержка Na+ и воды, которая осуществляется благодаря эффектам альдостерона (наращивает реабсорбцию Na+) и АДГ (наращивает реабсорбцию воды). Так как главную роль играет Механизмы развития отеков излишек альдостерона, данный механизм еще называют гиперальдостеронизмом. Вообщем различают первичный и вторичный гиперальдостеропизм.

Первичный гиперальдостеропизм формируется вследствие гормоноактивной опухоли (альдостерома) либо неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. В базе вторичного могут лежать или активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), или замедление инактивации альдостерона в печени. «Запуск» РААС осуществляется через осмо Механизмы развития отеков-, волюмо- и в-адренорецепторы в почках, что может быть при гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС), ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии. Понижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе печени. В любом случае излишек альдостерона обеспечивает усиленную реабсорбцию Na+, как следует, гипернатриемию и стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с следующей секрецией фронтальной толикой Механизмы развития отеков гипофиза АДГ, обеспечивающего реабсорбцию воды.

Высочайшая активность ренина при вторичном гиперальдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию (выработку предсердного натрийуретического пептида), что приводит к выраженному излишку натрия и формированию системных отеков.

При первичном гиперальдостеронизме, в отличие от вторичного, активность ренина низкая, потому отеки развиваются только в случае присоединения сердечной и Механизмы развития отеков почечной дефицитности, осложняющих его течение. Продукция ренина тормозится за счет активации рецепторов растяжения лишним объемом внеклеточной воды и завышенным давлением, формирующимися вследствие превышения адекватного уровня альдостерона.

Осмотический механизм участвует в формировании сердечных, почечных, печеночных отеков.

Лимфогенный механизм. Ведущий патогенетический фактор - лимфатическая дефицитность, другими словами дефицитность лимфатического дренажа (сброса излишка Механизмы развития отеков воды через лимфатические сосуды в венозный отдел сосудистого русла). Различают два вида лимфатической дефицитности: абсолютную (механическую) и относительную (динамическую).

Развитие абсолютной лимфатической дефицитности связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического сосуда (сосудов). Это может быть при частичной либо полной обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии воспалительного либо склеротического процесса в стенах лимфатических Механизмы развития отеков сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью, мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, лучевой терапии, также рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (при сердечной дефицитности). Абсолютная лимфатическая дефицитность является основным механизмом развития первичной и вторичной слоновости, также учавствует в Механизмы развития отеков формировании сердечных отеков.

Относительная лимфатическая дефицитность развивается при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и представляет собой ситуацию несоответствия меж возросшими потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими способностями лимфатического дренажа. Этот механизм может участвовать в развитии хоть какого по этиологии отека в случае, если излишек воды в тканях Механизмы развития отеков формируется очень стремительно, и многофункционального резерва лимфатического дренажа оказывается недостаточно. К категории стремительно нарастающих мощных отеков относятся, а именно, некие варианты почечных отеков (нефротические отеки), сердечных (отек легких) и аллергических (отек Квинке).


mehanizmi-podderzhaniya-kislotno-shelochnogo-ravnovesiya-krovi.html
mehanizmi-postvakcinalnogo-immuniteta-i-immunoterapiya-infekcionnih-zabolevanij.html
mehanizmi-povrezhdeniya-membran.html