Механизмы повреждения мембран

1. Разрушение своей фосфолипазной, активируемой ионами Са2+;

2. Перекисное окисление, активируемое ионами Fe2+, ультрафиолетовым облучением и кислородом;

3. Механическое повреждение, проявляющееся, к примеру, при изменении осмотического давления в клеточке;

4. Разрушающее действие антител.

Микробиологическое загрязнение- возникновение в среде особенно огромного количества микроор­ганизмов, связанных с массовым их размножением на суб­стратах либо средах, модифицированных Механизмы повреждения мембран в процессе хозяйственной де­ятельности человека. Микробное загрязнение может быть и при приобретении ранее безобидной формы микроорга­низмов патогенных параметров либо возможности подавлять дру­гие организмы в обществах. Примером микробного заг­рязнения является присутствие пищеварительной палочки в воде хозяйственно-питьевого предназначения.

Мало действующая либо пороговая доза (концентрация) ядовитого вещества – это Механизмы повреждения мембран такое его меньшее количество, которое при однократном (остром) либо неоднократном (приобретенном) воздействии вызывает очевидные, но обратимые конфигурации жизнедеятельности. Их обозначают соответственно Limac, Limch.

Малая токсическая доза (концентрация) (LD0, Cl0) – очень переносимая доза ядовитого вещества в мг/кг при однократном внедрении вовнутрь либо подкожно, вызывающая токсический эффект без смертельного Механизмы повреждения мембран финала, при всем этом отмечается выраженное отравление с комплексом соответствующих патологических сдвигов в организме.

«Мокрая минерализация» – способ, используемый для разрушения био материала, при всем этом употребляют серную кислоту в консистенции с азотной кислотой либо в консистенции с азотной и серной кислотами.

Монооксид азота (NO) не раздражает дыхательные пути, и потому Механизмы повреждения мембран человек может его не ощутить. При вдыхании монооксид азота образует с гемоглобином нестойкое нитрозосоединение, которое стремительно перебегает в метгемоглобин, при это двухвалентное железо перебегает в трехвалентное. Ион Fe3+ уже не может связывать обратимо кислород и, таким макаром, выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60-70% считается смертельной. Такое Механизмы повреждения мембран явление может быть исключительно в закрытом помещении.

Н

Неорганизованные выбросы в атмосферу происходят вследствие неплотностей в аппаратуре и коммуникациях, неискусной транспортировки и неверного хранения сырья и материалов и т. д. К числу неорганизованных выбросов следует отнести выбросы от автотранспорта. К другой группе относят организованные выбросы — ды­мовые трубы, вентиляционные системы Механизмы повреждения мембран и пр.

Никель. Главные источники загрязнения: сжигание горючего, цветная и темная металлургия, осадки сточных вод индустрии и коммунального хозяйства. В кислой среде никель более подвижен, чем в нейтральной либо щелочной. Никель нужен растениям в очень малых количествах. В аква культурах никель очень токсичен для растений (кукуруза, бобы) в дозе Механизмы повреждения мембран 2 мг/л. Более токсичен никель для растений на кислых почвах. Высочайшим потреблением никеля отличаются растения семейства астровых и бурачниковых, низким – розоцветные. Никель способен изменять активность окислительно – восстановительных процессов, оказывает влияние на поглотительную способность корней, задерживает поступление железа. При его завышенном содержании происходит подавление роста растений, понижается содержание Механизмы повреждения мембран хлорофилла в листьях. При загрязнении кормов никелем происходит эндемичное болезнь у животных, усугубляется зрение вследствие скопления его роговице глаз. Вызывает болезнь рака полости рта и толстой кишки.

Нитраты. Некие виды растений могут копить нитраты в плохо выводящейся из организма форме при лишнем внесении азотсодержащих удобрений. К числу растений, склонных к Механизмы повреждения мембран накапливанию нитратов, относятся сладкая свекла (в особенности листья), шпинат, морковь, кормовая свекла, салат, капуста. Скопление азота может происходить при нехватке серы в почве. Недочет серосодержащих аминокислот препятствует синтезу белков, а тем и синтезу фермента нитратредуктазы. Таким макаром, нитраты сохраняются в тканях растений в неметаболизированном состоянии. Проникая совместно с едой Механизмы повреждения мембран в слюну и тонкие кишки, нитраты микробиологически восстанавливаются до нитритов, в итоге в крови образуются нитрозил-ионы:

NO2- + H+ ↔ NO+ + OH-

Нитрозил-ионы могут окислять железо (11) в гемоглобине до железа (111), что препятствует связыванию кислорода гемоглобином при образовании координационной связи меж железом и кислородом. В итоге появляются симптомы кислородной Механизмы повреждения мембран дефицитности, приводящей к цианозу (синюхе). При переходе 60-80% железа (11) гемоглобина в железо (111) наступает погибель. В особенности чутко на нитрозил-ион реагируют грудные малыши в 1-ые недели собственной жизни. Нитриты расширяют сосуды и образуют в кислой среде желудка азотистую кислоту, владеющую мутагенным действием.

Нитрофилы – азотолюбивые растения, произрастающие на почвах с высочайшим содержанием Механизмы повреждения мембран нитратов.

О

ОБУВ – приблизительный неопасный уровень вещества в воздухе, мг/м3.

Оксид углерода (СО) - тусклый и не имеющий аромата газ. Повлияет на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая удушье. Первичные симптомы отравления этим ве­ществом (боль в голове) появляются при концентрациях 200—220 мг/м при продолжительности воздействия 2—3 ч. При завышенных концентраци­ях Механизмы повреждения мембран возникают пульсация в области висков и головокружение. Токсичность СО увеличивается при наличии в воздухе оксидов азота, в данном случае концентрацию СО в воздухе необходимо снижать в 1,5 раза.

Опосредованное (косвенное) воздей­ствие - ненамеренное изменение природной среды в ре­зультате цепи природных реакций, любая из которых вле­чет за собой Механизмы повреждения мембран изменение других, связанных с нею первичных, либо вторичных явлений, вследствие хозяйственных меро­приятий (пример косвенного воздействия — под­топление территорий при разработке водохранилищ).

Опрокидывание воды - переход от аэробного к анаэробному состоянию. При достаточном количестве кислорода проявляется активность аэробных микробов, которые питаются органическими субстанциями. При всем этом образуются СО2 и Н Механизмы повреждения мембран2О, также нитраты, фосфаты, сульфаты, кислородсодержащие соединения других частей, которые содержались в начальных субстанциях. С ростом числа живых организмов в воде возрастает и количество отмирающих, для аэробного разрушения органических остатков которых требуется также кислород. При всем этом резко увеличивается расход кислорода, и растения уже не могут восполнять его за счет фотосинтеза Механизмы повреждения мембран. Если органические остатки не будут скоро переработаны, вода на долгое время остается без кислорода, нужного для жизнедеятельности флоры и фауны, прямо до того, что аэробные организмы уже не сумеют более существовать. Их массовая смерть соответственно сопровождается массовым размножением анаэробных микробов, которые разрушают всю биомассу методом брожения. После Механизмы повреждения мембран анаэробного распада в итоге целого ряда взаимосвязанных процессов брожения образуются CH4, CO2, H2O, NH3, H2S. Распавшиеся в анаэробных процессах органические вещества так очень изменяют состояние воды, что делают неосуществимым в обозримое время ее возвращение к аэробному состоянию, если не решать искусственные меры.

Остатки пестицида – постоянное начальное Механизмы повреждения мембран соединение и(либо) ядовитые продукты его трнсформации.

Острые отравления целенаправлено рассматривать как «химическую травму». Такие отравления развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы чужеродного хим вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфичными симптомами. Острые отравления целенаправлено рассматривать как «химическую травму», развивающуюся вследствие попаданий в организм токсической дозы Механизмы повреждения мембран чужеродного хим вещества. Токсикогенный эффект при всем этом носит нрав патогенной реакции.

Относительная токсичность вещества опреде­ляется как смертельная концентрация вещества, приводящая к смерти 50% особей (ЛК50) за определенный период воздействия (96—120 час). По этому показателю выделяют­ся 6 групп веществ: особо высшую, высшую, среднюю, умеренную, малую, очень малую.

П

ПДК – максимально допустимая Механизмы повреждения мембран концентрация вещества в воздухе в мг/м3, не вызывающая токсических явлений у человека и животных.

Первичные загрязнители атмосферы -взвеси, аэрозоли (дым, туман, сумел и т. д.); углеводороды и другие летучие органические вещества; угарный газ СО; оксиды азота NOx; сернистый газ SO2; свинец и другие томные металлы.

Персистентность в почве (растении) – длительность Механизмы повреждения мембран сохранения био активности загрязняющего почву хим вещества, характеризующая степень его стойкости к процессу разложения.

Поверхностно-активные вещества попадают в окружающую среду при применении синтетических поверхностно-активных веществ (ПАВ), в особенности в составе моющих средств, определило поступление их со сточными водами во многие водоемы, в том числе и источники хозяйственно-питьевого Механизмы повреждения мембран водоснабжения. Малозначительная концентрация ПАВ 0,05-0,1 мг/л в речной воде достаточна, чтоб активировать ядовитые вещества, адсорбированные на донных осадках.

Поллютант, загрязнитель – хоть какое вещество, находящееся в окружающей среде в количествах, достаточных для того, чтоб вызвать ненужные либо небезопасные для биоты последствия.

Возможное воздействие – токсичность для определенной особи Механизмы повреждения мембран, популяции либо экосистемы, зависящая от концентрации вредного вещества. Возможное воздействие (токсичность) и экспозиция в комплексе определяют степень угрозы данного вещества.

Продуценты – автотрофные и хемотрофные организмы, использующие солнечную либо хим энергию и производящие органические вещества из неорганических соединений.

Пространственный фактор определяет пути внешнего поступления и распространения яда. Это распространение почти во Механизмы повреждения мембран всем связано с кровоснабжением органов и тканей, так как количество яда, поступающего к определенному органу, находится в зависимости от его большого кровотока, отнесенного к единице массы тканей.

Прямое воздействие — это непос­редственное, не всегда планируемое и хотимое измене­ние природы в процессе хозяйственной деятельности чело­века. Посреди прямых Механизмы повреждения мембран воздействий на природу различают: антропическое, антропогенное, аддитивное, кумулятивное и синергическое воздействие.

Пути поступления ядовитых веществ в организм – пищеварительный тракт, органы дыхания и кожные покровы. Яды через желудочно-кишечный тракт поступают в главном из-за безконтрольного скармливания кормов, грязных токсическими субстанциями либо содержащие завышенные количества неких кормовых добавок: поваренной соли, карбамида Механизмы повреждения мембран, хлопкового шрота и др., также при употреблении ядовитых растений, грязной воды. Всасываются вещества в главном в узком отделе кишечного тракта, но при загрязнении кормов липидотропными фосфорорганическими пестицидами они поступают в организм, начиная со слизистой оболочки ротовой полости.

ПХБ – неочищенная смесь взятых в различной пропорции хлорированных бифенилов. Существует огромное количество Механизмы повреждения мембран видов схожих соединений, содержащих от 32 до 62% хлора. ПХБ используются в производстве пластмасс, изоляции, как добавка к маслам, в металлургической индустрии и т.д. Сразу выделяется огромное количество соляной кислоты.

Р

Радиационное загрязнение вызывается действием ионизирующих излучений.

Радиоактивное загрязнение - пре­вышение естественного уровня содержания радиоактив­ных веществ (радионуклидов) в среде (мера Механизмы повреждения мембран единицы ра­диации — бер).

Радионуклиды. В растительной еде в особенности нередко можно повстречать Sr-89, Sr-90, I-131, Cs-137, Ba-140, K-40, C-14, H-3 (тритий). Принципно все радионуклиды могут быть усвоены разными организмами и таким макаром попасть в продукты питания. Известны радионуклиды великодушных газов естественного и искусственного происхождения. Перечисленные радионуклиды (не считая великодушных Механизмы повреждения мембран газов) или вступают в крепкое взаимодействие с органическими соединениями, или подменяют элементы в клеточках, выполняя ту же многофункциональную роль (к примеру, калий). Посреди естественных радионуклидов по суммарной активности на первом месте К-40 (около 90% суммарной активности). Элемент калий, в каком толика К-40 составляет определенный процент, обычно попадает в организм с Механизмы повреждения мембран пищей из растений либо молоком (содержанием составляет 1,4 г в 1 л). Остающиеся 10% активности радионуклидов естественного происхождения падают на долю С-14, который содержится во всех органических соединениях, также на радионуклиды неких других частей.

Радионуклиды антропогенного происхождения - Sr-90, I-131, Cs-137. После аварии атомного реактора в Чернобыле (апрель 1986 года) сначала, было найдено сильное загрязнение Механизмы повреждения мембран радионуклидом I-131 – источник β- и γ – излучений. Вследствие сравнимо маленького периода полураспада этого радионуклида (8 дней) его физиологическое действие на человека длится фактически в течение примерно 60 дней. Радиоактивный йод попадает в человеческий организм совместно со свежайшим молоком, свежайшими овощами и яичками. Попавший в организм йод скапливается в щитовидной железе, загрязняя Механизмы повреждения мембран ее в более значимой степени, чем другие органы.

Период полураспада цезия и стронция – 30 и 28 лет соответственно. Физиологическое действие цезия сходно с действием калия, но его подвижность меньше. После сорбции корнями элемент распределяется меж всеми частями растения. Радиоактивный цезий скапливается также некими видами грибов (в том числе, белоснежными грибами) в Механизмы повреждения мембран спорообразующей части – в пластинках и трубках. В человеческий организм цезий попадают приемущественно с молочными и мясными продуктами, хлебом. В кишечном тракте цезий практически вполне ресорбируется. Для части, отложившейся в мышечных тканях, характерен период полувыведения 50-200 дней. При повторном поступлении радиоцезий скапливается в организме, поражение при всем этом может достигнуть значимых размеров. Sr Механизмы повреждения мембран-90 существенно подольше удерживается в организме – период полураспада около 50 лет. Био поведение его сходно с поведением хим аналога – кальция. В человеческий организм он попадает с пищей из растений, продуктами из молока и яичками. Стронций-90 отлагается приемущественно в костях, потому основная нагрузка при поражении организма приходится на костный Механизмы повреждения мембран мозг, ответственный за работу кровеносной системы. Сначала этот элемент вызывает лейкемию.

Региональное загрязнение –это загрязнитель, кото­рый находится в границах значимого простран­ства, но не обхватывает всю планетку.

Редуценты – организмы, разлагающие органическое вещество и превращающие его в неорганические конечные продукты метаболизма.

Респираторные (дистанционные) отравления могут появляться при продолжительном нахождении конкретно поблизости от Механизмы повреждения мембран источника, такие отравления нередко появляются при выделении в окружающую среду летучих, ароматичных, эфиросодержащих веществ. Такие отравления сопровождаются удушьем, головной болью и головокружением, чиханьем, кашлем, слезоточением, насморком, общим недомоганием, прямо до утраты сознания при продолжительном контакте.

Сенсоры – особые чувствительные образования у животных и человека, воспринимающие и модифицирующие раздражение из Механизмы повреждения мембран наружной и внутренней среды в специфическую активность нервной системы (к примеру, органы слуха, чутья, вкуса, осязания).

Ртуть. В 1953 году в Стране восходящего солнца у 121 обитателя побережья в бухте Минамата было найдено болезнь, сопровождающееся ломотой в суставах, нарушением слуха и зрения. Это болезнь, вошедшее в литературу под заглавием «болезнь Минамата», завершилось Механизмы повреждения мембран гибелью практически для трети нездоровых. Расследование установило, что на ацетиленовом производстве ртутные отходы сбрасывались в реку, впадающую в бухту. Ртуть микробиологическим методом преобразовывалась в метилртуть.

Hg → CH3Hg+ → (CH3)2Hg

Метилртуть по пищевой цепи через планктон, моллюсков и рыб в конце концов попадала на стол в еду. В Механизмы повреждения мембран этом цикле ртуть равномерно концентрировалась и в конце цепи, дойдя до человека, достигнула ядовитой концентрации. В малых количествах ртуть оказывает положительное воздействие: регулирует активность лейкоцитов, увеличивает иммунологическую устойчивость организмов. Био период полувыведения ртути для большинства тканей человеческого организма составляет 70-80 дней.Вдыхая пары ртути, человек конкретно не чувствует их губительного Механизмы повреждения мембран деяния. Меж тем это все более обширно распространяющееся вредное вещество обладает кумулятивным дейст­вием: при содержании во вдыхаемом воздухе более ПДК оно накапли­вается в органах, а именно в печени. Тяжелое болезнь, связан­ное с отравлением парами ртути, наступает, обычно, после более либо наименее долгого воздействия их и проявляется при ослаблении Механизмы повреждения мембран организма в итоге легкого заболевания (насморк и т. п.). Возможная опасность паров ртути возрастает в связи с бес­контрольным захоронением боя использованных люминесцентных ламп, имеющих обширное применение.

Ртутьорганические пестициды (гранозан, меркуран, агронал, фализан и др.) – относятся к очень действующим ядовитым высокотоксичным субстанциям, владеют высочайшей кумуляцией и стойкостью. Действующим началом Механизмы повреждения мембран большинства ртутьорганических препаратов являются этилмерхлорид и этилмеркурфосфат. В ближайшее время ртутные протравители семян заменяются на комбинированные, наименее небезопасные препараты на базе фунгицидов и бактерицидов. Ртутьорганические пестициды скапливаются во всех актуально принципиальных органах, в том числе в мозге, при этом больше всего в мозжечке, печени, почках, мышцах, сердечко, кишечном тракте Механизмы повреждения мембран и т.д. Выделяются из организма более одного года.

С

Самоочищение, самоочищающая способность – совокупа всех природных процессов, направленных на восстановление начальных параметров ландшафта в целом либо отдельных его компонент; способность экосистемы освобождаться от поллютантов со скоростью, исключающей какое-либо вредное действие для системы.

Свинец. Источники поступления свинца Механизмы повреждения мембран: выбросы металлургических компаний, авто транспорт, осадки коммунальных и промышленных сточных вод, инсектициды. Наибольшее количество свинца может содержаться в почве, как следует, в выращиваемых тут овощах, на расстоянии 1,2-2 метра от дороги. Может быть его поступление даже на расстоянии 300 м от дороги. Свинец в ландшафте мигрирует в составе взвешенного вещества, в коллоидной фазе и Механизмы повреждения мембран в форме ионов. Свинец техногенного происхождения скапливается в поймах и донных отложениях рек и озер. В донных отложениях он плотно сплетен с гидроксидами железа и органическим веществом, с фульвокислотами и, в наименьшей степени, с гуминовыми кислотами. Загрязнение земли свинцом на уровне 50 мг/кг небезопасно для здоровья человека Механизмы повреждения мембран. Поступление свинца в человеческий организм по пищевым цепям ведет к расстройству нервной системы. Содержание свинца в кормах, превышающее 15 мг/кг сухого вещества, может оказать негативное воздействие на нежвачных животных, 250 мг/кг вызывает отравление. Выше 90% свинца попадает в человеческий организм с едой и около 10% - респираторным методом, при этом в городской местности в Механизмы повреждения мембран человеческий организм свинца поступает на 30% больше, чем в сельской. Свинец, поступивший респираторным методом, ужаснее выводится из организма, потому более небезопасен. Излишек свинца в крови человека подавляет центральную нервную систему, деятельность мозга, почек и мускул. Для человека ядовитыми числятся дневные дозы свинца выше 0,35мг/кг.

Сернистая кислотав продуктах питания. Эту Механизмы повреждения мембран кислоту употребляют для придания стойкости винам, ее добавка в количестве до 20 мг/л уже препятствует образованию плесени. При концентрации ее более 40 мг/л она может вызвать мигрень. Огромные количества сернистой кислоты можно повстречать в юных не созрелых винах (типа божоле). Запрещено увеличивать стойкость мяса и рыбы при помощи Механизмы повреждения мембран сернистой кислоты, устраняющей гнилый запах мяса, даже если начался микробиологический процесс его разложения.

Сероводород (H2S) -бесцветный газ с соответствующим запахом тухлых яиц, к которому развивается привыкание. При концентрации в воздухе 0,02-0,2 мг/л возникают симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе – 1,2 мг/л. Сероводород – побочный продукт газового и коксового производства, сланцеперегонной Механизмы повреждения мембран и нефтяной индустрии. Неблагоприятны экологические последствия его выделения из сточных вод и канализационных сетей. При окислении в атмосфере он может преобразовываться в оксиды серы и дальше в серную кислоту.

В организме он также окисляется до серы и сульфатов. Сероводород оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии Механизмы повреждения мембран (последствием связывания железа в цитохромах), местное раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, поражение кожных покровов (дерматиты, экземы), а при резорбции – развитие вегетоастенического синдрома, расстройство работы сердца и пищеварения, нарушение функции щитовидной железы, сдвиги белкового и углеводного обмена, анемию.

Сероуглерод (CS2) - нейротропный яд, который в 2-6 раз тяжелее воздуха и Механизмы повреждения мембран потому продолжительно задерживается в приземном слое. Пары этого соединения поступают в окружающую среду при производстве синтетических волокон, пластмасс, клея, стекол. Просачивается в организм в большей степени ингаляционно, вызывая сначала стойкую мигрень, расстройство сна, понижение работоспособности, противные чувства в области сердца. Потом развиваются нарушения чувственной сферы (раздражительность, колебания настроения Механизмы повреждения мембран), ослабление памяти, вегетативные нарушения. Для воздуха рабочих помещений ПДК содержания сероуглерода – 0,001 мг/л. В концентрациях, превосходящих ПДК в 2-5 раз при циклическом ингаляционном воздействии, вызывает не только лишь многофункциональные сдвиги, да и органические нарушения периферической центральной нервной системы, также эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

Синергическое воздействие (от греч. Syn - вкупе, ergon — работать Механизмы повреждения мембран) - всеохватывающее воздействие нескольких причин, при котором общий эф­фект оказывается другим, чем при суммировании воздей­ствия каждого фактора порознь. Синергическое воздей­ствие может проявляться либо в увеличении, либо в умень­шении силы воздействия 1-го фактора при наличии од­ного либо более других причин.

Соматогенная фаза отравлений Механизмы повреждения мембран -вторая клиническая стадия острых отравлений, наступает после удаления либо разрушения токсического агента в виде «следового» поражения структуры и функций разных органов и систем организма.

Специальные запахи патматериала чеснока, аммиака и миндаля молвят об отравлениях соответственно чеснока – при отравлении фосфидом цинка; аммиака – карбамидом; миндаля – цианидами.

Среднесмертельная (LD50, Cl50) либо полностью смертельная доза (LD Механизмы повреждения мембран100, Cl100) (концентрация) –количества вещества, вызывающие смерть 50% либо 100% особей при однократном внедрении токсического вещества вовнутрь либо подкожно. Эти характеристики употребляются в экспериментальных исследовательских работах.

Т

Тератоген – ксенобиотип либо агент, увеличивающий долю прирожденных изъянов (отклонение от нормы).

Токсикогенная фаза отравлений -первая клиническая стадия острых отравлений, когда токсический агент находится в организме Механизмы повреждения мембран в дозе, способной вызвать специфичное действие.

Токсикодинамика - это раздел токсикологии, рассматривающий вопросы механизма токсического деяния ядов на организм, составляющего молекулярную базу токсического эффекта с учетом первичной реакции яда и ферментов.

Токсикокинетика -раздел экотоксикологии, рассматривающий закономерности всасывания, рассредотачивания, скопления, метаболизма (биотрансформации) и выведения ядов при остром и приобретенном отравлениях Механизмы повреждения мембран.

Токсикометрия – раздел токсикологии, изучающий зону и количество токсического деяния ядов. Потому дозы и концентрации ядов принято подразделять зависимо от степени выраженности вызываемого ими био эффекта.

Токсичность - ядовитость, способность неких хим частей, соединений и биогенных веществ оказывать вредное действие на организмы (человека, животных, растений, грибов, микробов).Определяется величиной, оборотной Механизмы повреждения мембран среднесмертельной дозе (концентрации): Т = 1 / LD50 (Cl50).Показатель токсичности используют в качестве меры несовместимости вещества с жизнью. Недочетом этой формулы будет то, что она не учитывает возможность биотрансформации и детоксикации яда, также способности кумулятивного эффекта.

Толерантность – способность организмов выносить отличия причин среды от хороших для их.

Транспорт токсических веществ в организме:

1 тип транспортировки Механизмы повреждения мембран разных веществхарактерен для нейтральных молекул.Резвее всего диффундируют молекулы веществ, владеющих высочайшими липофильными качествами. Они попадают через клеточные мембраны по законам диффузии, как, к примеру, многие наркотические вещества. Большие молекулы, к примеру, белки, попадают через мембраны через большие щели либо методом пиноцитоза (везикулярного транспорта).

2 тип транспортировки разных веществосуществляется средством Механизмы повреждения мембран молекул - носителей в мембране, которые свободно движутся (осциллируют) меж внутренними и внешними ее поверхностями, как, к примеру, транспорт глюкозы в эритроцитах человека.

3 тип транспортировки разных веществсвязан с потреблением энергии, которая появляется в итоге метаболизма аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в самой мембране. Подразумевается, что при всем этом молекула Механизмы повреждения мембран вещества соединяется с носителем. Примером могут служить процессы транспорта ионов калия в клеточках млекопитающих, всасывание и выведение веществ в ионизированной форме почечными канальцами и т.д. В качестве носителей обычно служат ферменты, к примеру, калий и натрий – зависимая аденозинтрифосфатаза.

4 тип транспортировки разных веществкасается диффузии через поры, в стенах которых Механизмы повреждения мембран есть положительно заряженные частички, пропускающие только анионы, по принципу фильтрации. Но есть каналы, пропускающие неэлектролиты. К примеру, мембраны почечных клубочков человека в норме способны пропускать все молекулы, наименьшие, чес молекулы альбумина (молекулярная масса 70 000).

Томные металлы - хим элементы (металлы) с атомной массой более 40 атомных единиц либо хим элементы с удельным Механизмы повреждения мембран весом выше 5 г/см3. Томные металлы вызывают сердечно-сосудистые расстройства, томные формы аллергии, владеют эмбриотропным и канцерогенными качествами. Они являются генетическими ядовитыми веществами, так как аккумулируются в организме с отдаленным эффектом деяния, проявляющимся в наследных заболеваниях, интеллектуальных расстройствах и т.д. Санитарно-гигиенические нормы содержания лишних частей в продуктах питания Механизмы повреждения мембран и кормах повсевременно пересматриваются и разрабатываются новые. Верхняя пороговая концентрация ТМ в сухом веществе корма характеризуется последующими величинами (мкг/кг): для кобальта, молибдена, меди, цинка и марганца соответственно: 1,0 и выше, 2,0-3,0 и выше, 20-40 и выше, 60-100 и выше, 60-70 и выше; для ртути менее 0,05.

У

Углеводороды(пары бензина, пентан, гексан и др.) владеют наркотическим Механизмы повреждения мембран действием, в малых концентрациях вызывает мигрень, головокружение и т.п.

Устойчивость к распаду – характеризуется временем понижения концентрации вещества в 20 раз — τ95, день.

Ф

Оксибензолы (загрязнение оксибензолами). При попадании в природную среду в аэробных критериях оксибензолы распадаются время от времени в течение недели. Нормативы, принятые для питьевой воды, устанавливают ПДК оксибензолов на уровне Механизмы повреждения мембран 0,5 мкг/л. Оксибензолы употребляют для дезинфекции, также для производства клеев и фенолформальдегидных пластмасс. Не считая того, они входят в состав выхлопных газов бензиновых и дизельных движков, образуются при сгорании и коксовании дерева и угля.

Физическим загрязнением - загрязне­ние, которое связано с конфигурацией физических парамет­ров среды: термических, световых Механизмы повреждения мембран, шумовых, электромагнит­ных, радиационных и т.п.

Фосфорорганические пестициды (ФОП) – это высокомолекулярные эфиры кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, и др.) и их сернистых и азотистых производных. ФОП в организме животных скапливаются в большей степени в головном и спинном мозге, в легких, сердечко, печени, почках, селезенке, скелетных мышцах Механизмы повреждения мембран, превращаясь в свои метаболиты. Под воздействием окислительных процессов тиофос преобразуется в фосфакол, карбофос в имидоксон, диазинон в диазоксон, антио в фосфамид, метилнитрофос в паранитрокрезол, при всем этом метаболиты по степени токсичности более токсичны, чем основное вещество. При частичном дехлорировании хлорофос преобразуется в ДДВФ, азунтол в потазан. Эти вещества выделяются с мочой и Механизмы повреждения мембран фекалиями в течение 7-30 дней.

Фотолиз – разложение ксенобиотика под действием инсоляции либо искусственного света.

Х

Хим загрязнениеобусловливает изменение естественных хим параметров среды, которые превы­шают среднемноголетние колебания количества каких-то веществ для рассматриваемого периода. Хим заг­рязнение природной среды выходит и при возникновении в ней хим веществ, которые Механизмы повреждения мембран отсутствовали в этой среде ранее. Примером хим загрязнения гидро­сферы являются загрязнения воды томными металлами, пестицидами и т. д.

Хеморецепция - восприятие одноклеточным организмом либо спец клеточками многоклеточного организма (хеморецепторами) существенных для его жизнедеятельности хим веществ, по отношению к воспринимающей клеточке среде. Хеморецепция – эволюционно более старый вид рецепции, характерный всем живым организмам. Имеет Механизмы повреждения мембран главное значение для большинства животных при поиске еды, избегании противников либо при неблагоприятных факторах среды, нахождении полового напарника и узнавании особей собственного вида, для ориентации в пространстве и т.д. В роли рецепторов токсичности могут выступать ферменты, аминокислоты, более обскурантистски способные многофункциональные группы органических соединений, разные Механизмы повреждения мембран медиаторы и гормоны.

Хлор –газ зеленовато – желтоватого цвета с острым раздражающим запахом, отличается завышенной реакционностью, активный окислитель. При вдыхании очень огромных концентраций вероятна моментальная погибель от рефлекторной остановки дыхания либо спазм голосовой щели. Смерть пораженного может произойти через 25-30 минут от хим ожога легочной ткани. При низких концентрациях – резь в очах Механизмы повреждения мембран, слезотечение, охриплость голоса, стеснение и боль в груди, хлорный кашель, приступы удушья, в предстоящем отек легких и погибель.

Хлорированные углеводороды относятся к числу товаров, распад которых идет с трудом и, продолжается более 2-ух дней (органические растворители с одним-двумя атомами углерода, полихлорированные бифенилы и хлорорганические пестициды). Хлоруглеводороды могут Механизмы повреждения мембран образоваться уже в самой воде, когда хлорированная вода заходит в контакт с продуктами распада дерна. Таким макаром, появляется трихлорметан (CHCl3).

Хлорорганические пестициды (ГХЦ, полихлорпинен, алдрин, эфирсульфонат и др.) – одни из первых пестицидов, нашедших обширное применение в сельском хозяйстве. Они употребляются в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, овощных и Механизмы повреждения мембран полевых культур, в лесном хозяйстве, ветеринарии и даже в мед практике. Отличительная их особенность – стойкость к воздействию разных причин наружной среды (температура, солнечная радиация, влага и т.д.).

Другая особенность данной группы веществ – способность скапливаться в головном и спинном мозге, печени, почках, узком кишечном тракте, генеративных органах, жировой ткани Механизмы повреждения мембран. Выделяются они с молоком скотин и овец в течение 14-15 дней, а на сто процентов выводятся из организма в течение 180-240 дней.

Большая часть препаратов этой группы относится к среднетоксичным соединениям. Только некие из их (алдрин, дилдрин) принадлежат к сильнодействующим и очень небезопасным по собственной летучести субстанциям. ХОП могут вызвать острые и приобретенные Механизмы повреждения мембран отравления с поражением печени, центральной и периферической нервной системы и других актуально принципиальных органов и систем. В текущее время применение таких сильнодействующих препаратов, как адлдрин, дилдрин, в сельском хозяйстве запрещено.

В ближайшее время получены хим соединения этой группы, владеющие высочайшей инсектицидной активностью, просто разлагающиеся в окружающей среде Механизмы повреждения мембран до нетоксичных товаров. Из хлорорганических инсектицидов в нашей стране сейчас находят обширное применение полихлоркамфен, гексахлоран, палитра – изомер, ГХЦГ – тиодан, дилор и др.

Хром – высокотоксичный элемент. Хром – один из биогенных частей, который повсевременно находится в тканях растений и животных. Источники загрязнения: осадки сточных вод кожевенных заводов, коммунальные стоки и Механизмы повреждения мембран выбросы металлургических компаний. Фитотоксичность хрома находится в зависимости от его валентности, определяющей подвижность элемента в почве и его доступность растениям. Шестивалентный хром является анионом хромовой кислоты и в составе аниона фактически не поглощается почвенными коллоидами, так как они несут в большей степени отрицательный заряд. Трехвалентный хром выступает в роли катиона и отлично Механизмы повреждения мембран поглощается почвой, вследствие чего обладает малой токсичностью. Потому ПДК трехвалентного хрома в почве равна 100 мг/кг, шестивалентного - 0,05 мг/кг. По токсичности хром уступает только ртути. Верхний критичный уровень, при котором происходит понижение урожая растений на 10% - 10 мг/кг. В растениях содержание хрома колеблется в границах 0,02-0,20 мг/кг. Культуры семейства бобовых Механизмы повреждения мембран содержат завышенного его количество – 22-100 мг/кг сухого вещества. Понижение содержания хрома в продуктах питания ведет к уменьшению его содержания в крови, затормаживает рост, увеличивает содержание холестерина в крови; увеличение содержания приводит к сухости и боли в носу, затруднению дыхания и недомоганию.

Приобретенные отравления обоснованы долгим, нередко Механизмы повреждения мембран прерывающимся, поступлением ядовитых веществ в малых (субтоксических) дозах. Заболевания при всем этом начинаются с возникновения не достаточно специфичных симптомов, отражающих первичное нарушение функций в большей степени нервной и эндокринной систем. Выделяют более редчайшие по собственной распространенности подострые отравления, когда при однократном внедрении яда в организм клиническое развитие отравления очень замедленно и Механизмы повреждения мембран вызывает длительное расстройство здоровья.

Ц


mehanizmi-i-formi-io-t-tipa-kletochno-oposredovannij-io-koio.html
mehanizmi-i-processi-svyazannie-s-dostizheniem-polozhitelnih-effektov-primeneniya-art-terapii-v-rabote-s-psihiatricheskimi-pacientami.html
mehanizmi-ingibicii-sekrecii-insulina.html