Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться 2-мя способами. При повреждении маленьких сосудов она происходит за счет первичного либо сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обоснован сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Потом АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под воздействием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация огромного количества тромбоцитов. Появляется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови 1-3 минут.

Вторичный гемостаз либо гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в итоге перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько шагов и при участии ряда причин свертывания крови. Они именуются прокоагулянтами, потому что до кровотечения находятся в неактивной форме. Зависимо от Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови местопребывания причины свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Главную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные причины.

Плазменные причины свертывания:

I. фибриноген - это растворимый белок плазмы крови;

II. протромбин, АС-глобулин;

III. тромбопластин - комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении;

IV Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови. ионы кальция;

V. проакцелерин, бета-глобулин;

VI. изъят из систематизации, потому что является активным V фактором;

VII. проконвертин, бета-глобулин;

VIII. антигемофильный глобулин А. бета-глобулин;

IX. антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза;

X. фактор Стюарта-Прауэра.

XI. плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Время от времени именуют Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови антигемофильным глобулином;

XII. фактор Хагемана (протеаза);

XIII. фибрин-стабилизирующий фактор (транспептидаза).

Все плазменные прокоагулянты, не считая тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных причин свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Главные из их:

3. участвует в образовании плазменной протромбиназы;

4. антагонист гепарина;

6. тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.;

10. серотонин. Суживает Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая появляется при выделении покоробленными тканями тромбопластина и его содействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После чего Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов необходимы ионы кальция. Это наружный механизм активации процесса свертывания. Его продолжительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови и XII плазменные причины и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который совместно с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После чего формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Длительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протромбина в тромбин. Под воздействием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин перебегает в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под воздействием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген перебегает в фибрин. На первом шаге под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь меж собой, они сформировывают волокна фибрина-полимера. После чего XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, провоцирует образование крепкой сети Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Появляется тромб. На этом процесс тромбообразования не завершается. Под воздействием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Сразу сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что содействует ее заживлению.

При отсутствии какого-нибудь прокоагулянта свертывание крови Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови нарушается. К примеру, встречаются прирожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелирина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и появляется традиционная гемофилия. При генетической дефицитности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII причин также усугубляется свертывание крови. При Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Потому что жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, IX и Х плазменных причин, его недочет в печени ведет к нарушению устройств свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

Фибринолиз

После заживления стены сосуда необходимость в тромбе отпадает Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови. Начинается процесс его растворения – фибринолиз. Не считая того, маленькое количество фибриногена повсевременно перебегает в фибрин. Потому фибринолиз нужен и для уравновешивания этого процесса.

Фибринолиз – таковой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент – плазминоген. Под действием ряда других ферментов Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови он перебегает в активную форму – плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под воздействием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. В следующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот.

Активация плазминогена происходит несколькими способами. Во-1-х, он может активироваться плазмокиназами эндотелиальных и других клеток. В особенности много плазмокиназ в мышечных Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови клеточках матки. Во-2-х, его может активировать XII фактор Хагемана вместе с ферментом калликреином. В-3-х, переводит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа микробов. Потому зараза, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В поликлинике стрептокиназу употребляют Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови для исцеления тромбозов.

Фибринолиз длится в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты – антиплазмины. Их действие ориентировано на сохранение тромба. Потому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, внешних – антиплазмин.


mehanizm-zhelcheobrazovaniya-i-zhelchevideleniya-ih-regulyaciya.html
mehanizmi-beznakazannosti-na-severnom-kavkaze-2009-2010-gg-kak-oni-rabotayut.html
mehanizmi-boli-roto-licevoj-oblasti.html