Механизм сокращения волокна

Чередование светлых и черных полос в миофибрильной нити определяется упорядоченным расположением по длине миофибриллы толстых нитей белка миозина и тонких нитей белка актина; толстые нити содержатся исключительно в черных участках (А -диск) (рис. 3), светлые участки (I-диск) не содержат толстых нитей, посреди I-диска находится Z-линия к ней крепятся тонкие Механизм сокращения волокна нити актина Участок миофибриллы состоящий из А-диска (черной полосы) и 2-ух половинок I-дисков (светлых полос) именуют саркомером. Сокращение длины саркомера происходит методом втягивания тонких нитей актина меж толстыми нитями миозина. Скольжение нитей актина повдоль нитей миозина получается благодаря наличию у нитей миозина боковых ответвлений, именуемых Механизм сокращения волокна мостиками. Головка миозинового мостика сцепляется с актином и изменяет угол наклона к оси нити, тем вроде бы продвигая нить миозина и актина относительно друг дружку, потом отцепляется, сцепляется вновь и вновь совершает движение. Перемещение миозиновых мостиков можно сопоставить с гребками весел на галерах. Как перемещение галеры в воде получается благодаря движению весел Механизм сокращения волокна, так и скольжение нитей получается благодаря гребковым движениям мостиков, существенное отличие состоит только в том, что движение мостиков асинхронно.

Узкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют способности Механизм сокращения волокна связаться с актином, потому что места сцепления блокированы тропомиозином. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из особых терминальных цистерн, расположенных вокруг каждой миофибриллы повдоль всей ее длины, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++) (рис. 4).


Под воздействием Са++ нить тропомиозина Механизм сокращения волокна заходит поглубже в канавку и высвобождает места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков. Сходу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться назад, концентрация Са++ в саркоплазме падает, тропомиозин выдвигается из канавки и перекрывает места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс снова выбрасывает Са++ в саркоплазму и все Механизм сокращения волокна повторяется. При достаточной частоте импульсации (более 20 Гц) отдельные сокращения практически стопроцентно соединяются, другими словами достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением либо гладким тетанусом.

Энергетика мускулы

Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Как я уже упоминал ранее, универсальным источником энергии в живом организме является молекула АТФ Механизм сокращения волокна. Под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, отсоединяя фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты (Н3РО4), и преобразуется в АДФ, при всем этом высвобождается энергия.

АТФ + H2O = АДФ+ H3PO4 + энергия

Головка миозинового мостика при контакте с актином обладает АТФазной активностью и соответственно возможностью расщеплять АТФ и получать энергию, нужную для движения Механизм сокращения волокна.

Припас молекул АТФ в мышце ограничен, потому расход энергии при работе мускулы просит неизменного его восполнения. Мускула имеет три источника воспроизводства энергии: расщепление креатинфосфата; гликолиз; окисление органических веществ в митохондриях.

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и преобразовываться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая преобразуется Механизм сокращения волокна в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

Эта реакция получила заглавие – реакции Ломана. Припасы креатинфосфата в волокне не значительны, потому он употребляется в качестве источника энергии лишь на исходном шаге работы мускулы, до момента активизации других более массивных источников – гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мускулы реакция Ломана идет в оборотном направлении Механизм сокращения волокна, и припасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Гликолиз – процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" 2-ух молекул АТФ, протекает в саркоплазме под воздействием 10 особых ферментов.

C6H12O6 + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O Механизм сокращения волокна3 + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без употребления кислорода (такие процессы именуются анаэробными) и способен стремительно восстанавливать припасы АТФ в мышце.

Окисление протекает в митохондриях под воздействием особых ферментов и просит издержек кислорода, а соответственно и времени на его доставку. Такие процессы именуются аэробными. Окисление происходит в несколько шагов, поначалу идет Механизм сокращения волокна гликолиз (см. выше), но образовавшиеся в процессе промежного шага этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а попадают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 36 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции Механизм сокращения волокна окисления глюкозы смотрится так:

C6H12O6 + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H(2)О + 38АТФ

Итого распад глюкозы по аэробному пути дает энергию для восстановления 38 молекул АТФ. Другими словами окисление в 19 раз эффективнее гликолиза.

Типы мышечных волокон

Скелетные мускулы и образующие их мышечные волокна различаются по огромному количеству характеристик Механизм сокращения волокна: скорости сокращения, утомляемости, поперечнику, цвету и т.д. Обычно выделяют красноватые и белоснежные, неспешные и резвые, гликолитические и окислительные волокна.

Скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Изоформа миозина, обеспечивающая высшую скорость сокращения, – резвый миозин характеризуется высочайшей активностью АТФазы, а соответственно и скоростью расхода АТФ. Изоформа миозина с наименьшей скорость сокращения Механизм сокращения волокна, – неспешный миозин характеризуется наименьшей активностью АТФазы. Волокна, с высочайшей активностью АТФазы и скоростью расхода АТФ, принято именовать резвыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы и наименьшей скоростью расхода АТФ, – неспешными волокнами.

Для восполнения издержек энергией мышечные волокна употребляют окислительный или гликолитический путь образования АТФ.

Окислительные, либо красноватые, мышечные Механизм сокращения волокна волокна маленького поперечника окружены массой капилляров и содержат много белка миоглобина (конкретно наличие этого белка присваивает волокнам красноватый цвет). Бессчетные митохондрии бардовых волокон имеют высочайший уровень активности окислительных ферментов. Мощная сеть капилляров нужна для доставки с кровью огромного количества кислорода, а миоглобин употребляется для транспортировки кислорода снутри волокна от Механизм сокращения волокна поверхности к митохондриям. Энергию красноватые волокна получают методом окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот.

Гликолитические, либо белоснежные, мышечные волокна имеют больший поперечник, в их саркоплазме содержится существенное количество гранул гликогена, митохондрии не многочисленны, активность окислительных ферментов существенно уступает активности гликолитических. Гликоген, его еще принято именовать "животным крахмалом Механизм сокращения волокна", – непростой полисахорид с высочайшей молекулярной массой служит запасным питательным веществом белоснежного волокна. Гликоген распадается до глюкозы, которая, служит топливом при гликолизе.

Резвые волокна, владеющие высочайшей активностью АТФазы и соответственно скоростью расхода энергии, требуют высочайшей скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, потому что, в отличие от окисления, он протекает конкретно Механизм сокращения волокна в саркоплазме и не просит времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от их к миофибриллам. Потому резвые волокна предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ и соответственно относятся к белоснежным волокнам. За высшую скорость получения энергии белоснежные волокна платят резвой утомляемостью, потому что гликолиз, как видно из уравнения Механизм сокращения волокна реакции ведет к образованию молочной кислоты, скопление которой увеличивает кислотность среды и вызывает вялость мускулы и в итоге останавливает ее работу.

Неспешные волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, не требуют настолько резвого восполнения припасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии употребляют путь окисления, другими словами относятся к красноватым волокнам. Благодаря Механизм сокращения волокна этому неспешные волокна являются низковато утомляемыми и способны поддерживать относительно маленькое, но долгое напряжение.

Существует и промежный тип волокон с высочайшей АТФазной активностью, и окислительно-гликолитическим методом воспроизводства АТФ.

Тип мышечного волокна находится в зависимости от мотонейрона его иннервирующего. Все волокна 1-го мотонейрона принадлежат к одному типу. Увлекательный факт – при подключении Механизм сокращения волокна к резвому волокну аксона неспешного мотонейрона и напротив, волокно перерождается, меняя собственный тип. До недавнешнего времени было две точки зрения на зависимость типа волокна от типа мотонейрона, одни исследователи считали, что характеристики волокна определяются частотой импульсации мотонейрона, другие, что эффект воздействия на тип волокна определяется гормоноподобными субстанциями Механизм сокращения волокна поступающими из нерва (эти вещества по сей день не выделены). Последние исследования демонстрируют, что обе точки зрения имеют право на существование, воздействие мотонейрона, на волокно осуществляется обоими методами.


mehanizmi-i-processi-svyazannie-s-dostizheniem-polozhitelnih-effektov-primeneniya-art-terapii-v-rabote-s-psihiatricheskimi-pacientami.html
mehanizmi-ingibicii-sekrecii-insulina.html
mehanizmi-kanalcevoj-reabsorbcii.html